As porções restantes de cartilagem das epífises tornam-se mais finas. Quando as zonas cartilaginosas desaparecem, se diz que as epífises estão "fechadas", pois não haverá mais crescimento dos ossos. Uma pequena porção de crescimento da espinha dorsal conclui o crescimento de um adolescente. Portanto, diversos hormônios e substâncias bioquímicas estão atrelados ao crescimento estatural infanto- juvenil, adolescente, incluído os hormônios sexuais que desencadeiam a puberdade, mas a mesma terá o seu princípio precocemente pelos 7,1/2 a 8 anos de idade com a produção dos hormônios sexuais, e seu ápice podendo variar de gênero, pois as meninas a princípio produzem de forma linear quase o dobro do hormônio de crescimento no início de sua liberação, já os meninos liberam em forma de pulsos, sendo o nível de produção do hormônio de crescimento 50% inferior o das meninas, mas a liberação dos meninos se prolonga por um período mais extenso que o das meninas, fazendo com que sua estatura seja maior que as meninas. Temos que levar em conta os fatores parentais genéticos, mas também os fatores ambientais, como nutrição, doenças, exercícios, e aspectos biopsicossociais. Os exames devem ser efetuados próximos à consulta médica com o endocrinologista.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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2. Se a altura de uma criança é mais do que 2 DP abaixo da altura média de outras crianças da mesma idade e sexo, diz-se que a criança tem baixa estatura...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Daughaday WH, Hall K, Raben MS, Salmon WD, Van Der Brande JL, Van Wyk JJ. Somatomedin: proposed designation for sulphation factor. Nature 1972;235:107; Green H, Morikawa M, Nixon T. A dual effector theory of growth hormone action. Differentiation 1985;29:195-8; Isaksson OGP, Lindahl A, Nilsson A, Isgaard J. Mechanism of the stimulatory effects of growth hormone on longitudinal bone growth. Endocr Rev 1987;8:426-38; Sjögren K, Liu JL, Blad K, Skrtic S, Vidal O, Wallenius V, et al. Liver-derived insulin-like growth factor I (IGF1) is the principal source of IGF1 in blood but is not required for postnatal body growth in mice. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96:7088-92; Baker J, Liu J-P, Robertson EJ, Efstratiadis A. Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 1993;75:73-82; Hwa V, Oh Y, Rosenfeld RG. The insulin-like growth factor-binding protein (IGFBP) superfamily. Endocr Rev 1999;20:761-87; Giustina A, Veldhuis JD. Pathophysiology of the neuroregulation of growth hormone secretion in experimental animals and the human. Endocr Rev 1998;19:717-97; Gaylinn BD. Molecular and cell biology of the growth hormone-releasing hormone receptor. Growth Horm IGF Res 1999;9:37-44.; Baumann G. Growth hormone heterogeneity in human pituitary and plasma. Horm Res 1999;51(Suppl 1):2-6; Lewis UJ, Sinha YN, Lewis GP. Structure and properties of members of the hGH family: a review. Endocr J 2000;47(Suppl l):S1-S8.
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